Dynamique de la distribution d'oxygène chez l'humain
TL;DRAbstract
Au début d'effort, la consommation d'oxygène (VO2m) augmente parallèlement à la prise d'oxygène pulmonaire (VO2) et de sa distribution systémique (QaO2), pour atteindre un nouvel état stationnaire. La cinétique est décrite par : - Un modèle monoexponentiel admettant une relation étroite entre VO2 et VO2m. - Un modèle biphasique suggérant une dissociation entre VO2 et VO2m. Dans ce cas, la première phase (Phase I) dépend du changement rapide de débit cardiaque (Q). La deuxième phase, plus lente (Phase II), reflète l'adaptation métabolique. Nous avons déterminé Q et QaO2 battement par battement et la VO2 respiration par respiration, chez des humains lors de transitions repos – effort en normoxie puis en hypoxie, afin d'étudier les cinétiques de ces paramètres selon les deux modèles. Les résultats suggèrent que le deuxième modèle, en deux phases, permet de distinguer l'effet de la suppression vagale (Phase I) et de l'activation adrénergique (Phase II).
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Au début d'effort, la consommation d'oxygène (VO2m) augmente parallèlement à la prise d'oxygène pulmonaire (VO2) et de sa distribution systémique (QaO2), pour atteindre un nouvel état stationnaire. La cinétique est décrite par : - Un modèle monoexponentiel admettant une relation étroite entre VO2 et VO2m. - Un modèle biphasique suggérant une dissociation entre VO2 et VO2m. Dans ce cas, la première phase (Phase I) dépend du changement rapide de débit cardiaque (Q). La deuxième phase, plus lente (Phase II), reflète l'adaptation métabolique. Nous avons déterminé Q et QaO2 battement par battement et la VO2 respiration par respiration, chez des humains lors de transitions repos – effort en normoxie puis en hypoxie, afin d'étudier les cinétiques de ces paramètres selon les deux modèles. Les résultats suggèrent que le deuxième modèle, en deux phases, permet de distinguer l'effet de la suppression vagale (Phase I) et de l'activation adrénergique (Phase II).
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