阿司匹林触发的脂氧素A4同型物可减轻脂多糖诱发的小鼠急性肺损伤：血红素加氧酶-1的作用

TL;DRAbstract

背景本文旨在观察使用15-表-16-副氟化物-苯氧基-脂氧素A4（ATL）治疗小鼠，是否可以减弱脂多糖（lipopo-lysaccharide，LPS）诱发的急性肺损伤。方法将所有小鼠随机分为6组（n=6）。对照-盐水组中，用生理盐水冲击治疗小鼠60分钟后使用0．9％生理盐水治疗。对照-ATL组除了给予ATL（静脉注射0．7mg／kg）治疗外，其余与对照-盐水组相同，对照-Zn-PP组除了给予锌原卟啉Ⅸ（ZnPP，静脉注射25mg／kg）治疗外，其余与对照．盐水组相同。LPS-盐水组中，小鼠吸入LPS60分钟后使用盐水治疗。LPS-ATL组除了给予ATL外，其余与LPS．盐水组相同。ZnPP-ATL-LPS组除了在使用ATL30分钟前给予ZnPP治疗外，其余与LPS-ATL组相同。结果吸入LPS可增加支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数、肿瘤坏死因子-α和蛋白浓度，同时可以诱发肺组织损伤和水肿。使用ATL治疗后可减少肿瘤坏死因子-α、一氧化氮和丙二醛的产生，由此可减轻肺水肿、脂质过氧化反应和肺组织的白细胞浸润。同时，ATL促进肺组织中血红素加氧酶．1的生成。ATL刺激后肺组织中血红素加氧酶-1的活性也增强。而ATL的有效性可被ZnPP消除。结论本研究阐明了ATL治疗后可显著抑制LPS诱导的小鼠急性肺损伤。

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