Papel de endoglina y ALK-1 en la vía de señalización de TGF-ß
TL;DRAbstract
El endotelio vascular es una monocapa de celulas que tapiza el interior de los vasos sanguineos y que se encuentra en contacto directo con el torrente circulatorio. El proceso de formacion de nuevos vasos sanguineos a partir de otros preexistentes se denomina angiogenesis. Sobre este proceso, el factor de crecimiento transformante-beta (TFG-beta) es una citoquina que juega un papel dual, ejerciendo funciones tanto pro-angiogenicas como anti angiogenicas. En esta tesis doctoral se ha demostrado que endoglina, receptor auxiliar de TGF-beta, altamente expresado en celulas endoteliales, es capaz de promover la fase de activacion de la angiogenesis en respuesta a TGF-beta. Se ha obtenido que es capaz de interaccionar con ALK-1, receptor tipo I de TGF-beta expresado predominantemente en celulas endoteliales. Esta asociacion fisica tiene lugar tanto a nivel extracelular como citoplasmico y resulta en una cooperacion funcional sobre su via de senalizacion, esto es, a traves de SAmd1. Se induce
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El endotelio vascular es una monocapa de celulas que tapiza el interior de los vasos sanguineos y que se encuentra en contacto directo con el torrente circulatorio. El proceso de formacion de nuevos vasos sanguineos a partir de otros preexistentes se denomina angiogenesis. Sobre este proceso, el factor de crecimiento transformante-beta (TFG-beta) es una citoquina que juega un papel dual, ejerciendo funciones tanto pro-angiogenicas como anti angiogenicas. En esta tesis doctoral se ha demostrado que endoglina, receptor auxiliar de TGF-beta, altamente expresado en celulas endoteliales, es capaz de promover la fase de activacion de la angiogenesis en respuesta a TGF-beta. Se ha obtenido que es capaz de interaccionar con ALK-1, receptor tipo I de TGF-beta expresado predominantemente en celulas endoteliales. Esta asociacion fisica tiene lugar tanto a nivel extracelular como citoplasmico y resulta en una cooperacion funcional sobre su via de senalizacion, esto es, a traves de SAmd1. Se induce
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