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活性氧介导5,7-二甲氧基黄酮诱导结肠癌HT-29细胞凋亡

张艳生,全梅芳,黄秋林-2011-01-01-Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Sunyatseni
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TL;DRAbstract

目的研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-dimethoxyflavone,DMF)诱导体外培养人结肠癌HT-29细胞凋亡作用及其机制。方法以HT-29细胞为研究对象,利用ELISA法测定细胞DNA断裂,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平。结果DMF激活HT-29细胞ROS生成(P〈0.05),呈浓度依赖性。DMF以浓度依赖方式促进HT-29细胞DNA断裂(P〈0.05),同时,诱导细胞凋亡率增高(P〈0.05);10μmol.L^-1N-乙酰半胱氨酸预孵育30min,能有效阻断DMF诱导ROS生成和细胞凋亡作用(P〈0.05)。结论DFM通过促进结肠癌HT-29细胞ROS生成诱导细胞凋亡。

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目的研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-dimethoxyflavone,DMF)诱导体外培养人结肠癌HT-29细胞凋亡作用及其机制。方法以HT-29细胞为研究对象,利用ELISA法测定细胞DNA断裂,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平。结果DMF激活HT-29细胞ROS生成(P〈0.05),呈浓度依赖性。DMF以浓度依赖方式促进HT-29细胞DNA断裂(P〈0.05),同时,诱导细胞凋亡率增高(P〈0.05);10μmol.L^-1N-乙酰半胱氨酸预孵育30min,能有效阻断DMF诱导ROS生成和细胞凋亡作用(P〈0.05)。结论DFM通过促进结肠癌HT-29细胞ROS生成诱导细胞凋亡。

Keywords

Computer science

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