A miokardiális kalcium homeosztázis vizsgálata szívelégtelenség modellekben. A kalcium tranziens kvantitatív analízise izolált, perfundált egér szívben = Investigation of miocardial calcium homeostasis in different failing heart models. A quantitative analysis of the Ca2+i transient isolated, perfused mouse heart
TL;DRAbstract
A pályázat fő célkitűzése a különböző etiológiájú szívizom elégtelenség hátterében álló kóros intracelluláris kalcium homeosztázis felderítése volt. A kísérleteink során vizsgált kardiomiopátiák magukba foglalták a diabétesz talaján kialakuló szívizom elégtelenséget, a toxikus eredetű és a dilatatív kardiomiopátiát. A kardiális inszufficiancia és Ca2+i homeosztázis kapcsolatát iszkémia/reperfúzió során is vizsgáltuk. A kardiomiopátiás elváltozásokat patkány és genetikailag módosított egér modellekben vizsgáltuk. Alap módszerként a Langendorff szerint perfundált szívet alkalmaztuk, vizsgált paramétereink a szív hemodinamikai teljesítménye, a felszíni fluorimetriával nyert Ca2+i szint, valamint a Ca2+i homeosztázisban részt vevő néhány kulcsfehérje szöveti tartalma volt. Kísérleteink eredményeként feltártuk a különböző szívelégtelenség modellekben bekövetkező karakterisztikus Ca2+i homeosztázis változásokat. Ez lehetővé tette eredményeink molekuláris szintű interpretálását. | Funds of th
Chat with Paper
AI Agents for this Paper
A pályázat fő célkitűzése a különböző etiológiájú szívizom elégtelenség hátterében álló kóros intracelluláris kalcium homeosztázis felderítése volt. A kísérleteink során vizsgált kardiomiopátiák magukba foglalták a diabétesz talaján kialakuló szívizom elégtelenséget, a toxikus eredetű és a dilatatív kardiomiopátiát. A kardiális inszufficiancia és Ca2+i homeosztázis kapcsolatát iszkémia/reperfúzió során is vizsgáltuk. A kardiomiopátiás elváltozásokat patkány és genetikailag módosított egér modellekben vizsgáltuk. Alap módszerként a Langendorff szerint perfundált szívet alkalmaztuk, vizsgált paramétereink a szív hemodinamikai teljesítménye, a felszíni fluorimetriával nyert Ca2+i szint, valamint a Ca2+i homeosztázisban részt vevő néhány kulcsfehérje szöveti tartalma volt. Kísérleteink eredményeként feltártuk a különböző szívelégtelenség modellekben bekövetkező karakterisztikus Ca2+i homeosztázis változásokat. Ez lehetővé tette eredményeink molekuláris szintű interpretálását. | Funds of th
Keywords
Chat
Click to start Chat