La recombinaison homologue ches les mammifères : effet des protéines p53 et Bcl-2, du blocage de la réplication et des rayonnements ionisants

TL;DRAbstract

Le controle du cycle cellulaire, associe aux mecanismes de replication et de reparation/recombinaison permet aux cellules de maintenir leur integrite genetique. La proteine p53 assure le controle de la transition G1/S. L'inactivation de cette proteine permettrait d'initier une replication sur une matrice endommagee et de conduire a un arret des fourches de replication. Cet arret provoquerait des cassures de l'ADN, bons substrats pour la recombinaison. Ce travail montre que l'expression de proteines p53 mutantes stimule la recombinaison homologue spontanee et radio-induite, independamment du controle du cycle cellulaire. De plus, l'utilisation d'une collection d'inhibiteurs de la replication a permis de montrer que l'inhibition de l'elongation de la replication stimulait plus fortement la recombinaison que l'inhibition de l'initiation. L'arret de la replication par ces inhibiteurs augmente aussi significativement le nombre de cassures de l'ADN. Ces resultats ont mis en evidence un point

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