Viroid-Protein-Wechselwirkungen und deren Bedeutung für Replikation und Transport von Viroiden
TL;DRAbstract
Viroide sind nicht-kodogene RNA-Molekule, die in geeignetenWirtspflanzen parasitieren. Vermittels definierter Sekundarstrukturen wechselwirkt die Viroid-RNA mit Wirtsfaktoren um in der Pflanze repliziert und transportiert werden. Auf struktureller Basis kann fur einige Wirtsporteine eine Interaktion mit dem Viroid postuliert werden. In der vorliegenden Arbeit sollten solche hypothetischen Wechselwirkungspartner rekombinant hergestellt und ihre Bindung an das Potato Spindle Tuber Viroid (PSTVd) charakterisiert werden. Anhand der ermittelten Daten sollten Modellsysteme zu Replikation und Transport von PSTVd uberpruft werden. In einer vorausgehenden Arbeit wurde gezeigt, dass die Transkription am linken terminalen Loop der nativen Viroid-Sekundarstruktur (Position 1C oder 359U) beginnt. (Kolonko et al., 2003). In der vorliegenden Arbeit konnten Infektiositatsstudien mit punktmutierten PSTVd- Molekulen zeigen, dass die Mutation G1 genetisch stabil ist, wahrend G359 zu U359 revertiert. Nach
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Viroide sind nicht-kodogene RNA-Molekule, die in geeignetenWirtspflanzen parasitieren. Vermittels definierter Sekundarstrukturen wechselwirkt die Viroid-RNA mit Wirtsfaktoren um in der Pflanze repliziert und transportiert werden. Auf struktureller Basis kann fur einige Wirtsporteine eine Interaktion mit dem Viroid postuliert werden. In der vorliegenden Arbeit sollten solche hypothetischen Wechselwirkungspartner rekombinant hergestellt und ihre Bindung an das Potato Spindle Tuber Viroid (PSTVd) charakterisiert werden. Anhand der ermittelten Daten sollten Modellsysteme zu Replikation und Transport von PSTVd uberpruft werden. In einer vorausgehenden Arbeit wurde gezeigt, dass die Transkription am linken terminalen Loop der nativen Viroid-Sekundarstruktur (Position 1C oder 359U) beginnt. (Kolonko et al., 2003). In der vorliegenden Arbeit konnten Infektiositatsstudien mit punktmutierten PSTVd- Molekulen zeigen, dass die Mutation G1 genetisch stabil ist, wahrend G359 zu U359 revertiert. Nach
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